黃斑衰退主要分乾和濕兩大類。「乾」的一般成因是「年紀大,機器壞」,乃機能本身的衰敗,與時間(年齡)掛勾。
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上一篇說到,黃斑衰退主要分乾和濕兩大類。「乾」的一般成因是「年紀大,機器壞」,乃機能本身的衰敗,與時間(年齡)掛勾。然則這些隨年齡可愈來愈嚴重的衰敗,究竟是怎麼樣造成的?原因之一是光線中那「藍色部分」的光。
一般所說的「光」, 更準確的名稱應是「可見光」( Visible light),換言之,是在整個電磁(radiation)波譜中,我們人類眼睛能看見(感受得到)的部分。在那漫長的波譜範圍內(由長至短:由無線電波、紅外線,去到紫外線、X光等等),「可見光」其實只是極小的一段;但在這極小的部分之中,尚可就其波長,細分為不同的顏色,那就是我們常說的「彩虹顏色」:紅橙黃綠青藍紫。
地球上自然的光,是從外太空來的,主要來源是太陽。光穿透大氣層,來到地球。在這過程中,光受到「位勢」的作用,必須改變其軌跡(進行的路線)。在改變前及改變後,它的路線都是成直線的;但經「位勢」影響後,其中具不同波長的部分,各各分開了,造成一些(包括方向性的)改變。這物理過程,我們稱之為「散射」。其中藍光散射的情況,較紅光為嚴重,這正解釋了為什麼在晴天時,我們看到的天空是一片藍色的。
藍光令視網膜結痂 扭曲視像
視網膜能吸收大量的藍光, 而藍光最能傷害「黃斑」。具體來說, 光線中的藍光, 會刺激視網膜細胞內的脂褐素(Lipofuscin),從而引出一種叫A2E(N-Retinylidene-NRetinyl-Ethanolamine)的物質。A2E有氧化的特性,能傷害視網膜上的細胞(Biofizika, Vol. 58, pp. 246-51 )。一旦損害了,身體會用膠原蛋白填補。結果,薄薄的視網膜上,出現一些「沉重」的痂;後者的存在,能令神經細胞與腦部的「訊息傳遞」中出錯,從而會令「看到」的影像被扭曲。
另一方面,視網膜上佔大多數的,是那些能感應黑白的視桿細胞。若視網膜受損,視桿細胞的大量死亡,可引致夜盲。
其他傷害:飛蚊症、白內障、視網膜脫落
若有上述這個A2E從視網膜細胞滲到眼球中的玻璃體,可令玻璃體內一個叫Glyceraldehyde-3-Phosphate Dehydrogenase(簡稱GAPDH)的酵素,出現結構性的改變(K l i n . M o n b l . Augenheilkd., Vol. 195, pp. 363-7 )。具體的後果之一,乃是令此酵素內的「半胱胺酸」,藉一種叫「二硫鍵」(Disulfide Bond)的化合物「凝聚」(Aggregation)起來(J. Biol. Chem., Vol. 282, pp. 26562-74 );繼而沉澱,成為一點點的浮游物,在 玻璃體內飄浮。患者會像是看到有一團團蚊子在飛,在眼前繞來繞去。我們稱之為「飛蚊症」。
若A2E滲入了眼球中的晶體,同樣可令晶體內的GAPDH 凝聚沉澱(Curr. Eye Res., Vo. 41, pp. 41-49 ),從而形成白內障。白內障可以致盲。
A2E又會傷害視網膜的「色素上皮細胞」,而令其死亡(J. Cell. Physiol., Vol. 220, pp. 469-75 )。後者本來的功能是:把視錐細胞和視桿細胞取得的訊息,傳往視覺神經。若這方面有缺失,投射到視網膜的影像不能妥善地傳遞到腦,視覺也就會變得模糊。
年深日久,藍光經A2E可以帶來累積的傷害。一路壞下去,可以在視網膜上形成一些「洞」。於是開始了另一個「走下坡」的缺失:玻璃體中的黏液會逐漸穿越視網膜,最終甚至有視網膜脫落之虞。
小紅莓:阻衰退惡化
若想對抗乾性黃斑衰退,至今沒有什麼有效的藥物,方法只是盡量防範它不致更惡化而已。所謂「衰退」,是指「逐漸沒落敗壞」, 乃是一天一天累積而成的。所以, 與其在衰退成為「病」之後才使用藥物去治療,更應想辦法防患於未然。尚有另一個保健食品也能藉抑制血管內皮細胞生長因子(Vascular Endothelial Growth Factor,簡稱VEGF),繼而阻止血管異生。那是前花青素(Proanthocyanidin),而小紅莓本身就含豐富前花青素,不需經小腸內的酵素激發而能「立即發功」。
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